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甲状腺的结构异常和功能异。尤其是青春期和生育期妇女的作用更重要，所以要加强对高危人群的筛查，做到早期发现各种异常，早期治疗，避免严重后果。

甲状腺的结构异常和功能异常密切相关，并且甲状腺轴和性腺轴的功能密切相关。有学者认为，结构异常是功能异常的病因，而最近的研究认为，功能异常是结构异常的基础及诱因。

1、甲状腺轴的功能紊乱对生殖轴的影响

甲状腺功能紊乱可影响下丘脑-垂体-卵巢功能轴，进而在排卵、胚胎植入等多个环节影响生殖功能。卵巢的颗粒细胞与间质细胞存在甲状腺激素受体，卵母细胞发育成熟依赖正常水平的甲状腺激素水平。TH可以协同卵泡刺激素(FSH)，诱导颗粒细胞芳香化酶的合成，并对此酶具有激活作用，芳香化酶是卵巢产生雌激素的关键酶，可将雄激素转化为雌激素。

在FSH作用下，卵泡颗粒细胞获得黄体生成素（LH）与HCG受体，而TH可以调节LH与HCG受体的功能，直接刺激颗粒细胞合成孕酮。T3可通过影响FSH和LH水平，间接实现对卵母细胞合成类固醇激素的调节作用，小鼠和人类卵母细胞内均发现特异性的T3结合域，说明T3可直接作用于卵母细胞对其甲状功能进行调控。

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2、甲状腺各种结构异常之间以及与其功能异常密切相关

我们的资料中结节性甲状腺肿在研究人群中发病率最高。结节性甲状腺肿的形成机理及转化：环境缺碘是引起单纯性甲状腺肿的主要原因，，增生、扩张的滤泡便聚集成多个大小不等的结节，形成弥漫性甲状腺肿。，病变继续发展，扩张的滤泡便聚集成多个大小不等的结节，形成结节性甲状腺肿。有的结节因血液供应不良发，还可引起囊肿或纤维化、钙化等改变。有些青春发育期、妊娠期或绝经期的妇女，由于对甲状腺素，也可发生轻度弥漫性甲状腺肿，叫做生理性甲状腺肿。这种甲状腺肿大常在成年或妊娠以后自行缩小。

此外，某些食物和药物可引起甲状腺素合成和分泌过程中某一环节的障碍，例如久食含有硫脲的萝卜、白菜或因治疗服用硫脲类药物后均可导致甲状腺肿。还有如先天性缺乏合成甲状腺素的酶，因而引起血中甲状腺素减少也可引起甲状腺肿大。结节性甲状腺肿可继发甲亢，也可发生恶变除结甲外，其他类型的单纯性甲状腺肿的基础代谢率和甲状腺功能大多正常。结节性甲状腺肿的单发结，多演变为多发结节。单纯性甲状腺肿的病因可分为三类：（1）甲状腺素原料（碘）缺乏；（2）甲状腺素需要量增高；（3）甲状腺素合成和分泌的障碍。

桥本甲状腺炎是一种自身免疫性疾病，也是甲状腺肿合并临床和亚临床甲状腺功能减退最常见的原因。由于自身抗体的损害，病变甲状腺组织被大量淋巴细胞、浆细胞和纤维化取代。血清中可检出抗甲状腺球蛋白抗体、抗甲状腺微粒体、抗甲状腺细胞表面抗体等多种抗体。组织学显示甲状腺滤泡广泛被淋巴滤泡和浆细胞浸润，并形成淋巴滤泡以及生发中心，本病高发人群为30～50岁女性。碘摄入量是影响本病发生的重要环境因素，随碘摄入量增加，患病率显著增加。

目前，全世界亚临床甲减的平均患病率为4%～10%,主要发生在女性和老年人群。其主要的临床危害为血脂异常、导致动脉硬化和冠心病、影响认知功能，并导致流产和不孕。甲状腺腺瘤有引起甲亢（发生率约为20%）和恶变（发生率约为10%）的可能。甲状腺癌的发病率占全身恶性肿瘤的1%,其中乳头状癌占90%。

发育期和生育期妇女要加强对甲状腺疾病的筛查，以早期发现并治疗，以防其对患者发育以及生育功能的影响。

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